TGF- w patogenezie i zapobieganiu chorobie: kwestia proporcji tętniaków ad 5

Ponadto połączenie IL-6 i TGF-a może indukować wytwarzanie komórek Th17 z albo naiwnych komórek pomocniczych T CD4 + T, albo Treg, zdarzenia, które indukuje ekstremalne środowisko prozapalne (38). Perspektywa Wzięte razem, badania omówione w tym komentarzu podkreślają złożone i zależne od kontekstu role TGF-. w chorobie. Z terapeutycznego punktu widzenia istotne wydaje się zdefiniowanie krytycznych zdarzeń w patogenezie choroby, zarówno w górę, jak i w dół od TGF-a, w celu uniknięcia zagubienia się w hałasie. Najlepiej można to osiągnąć za pomocą genetycznie zdefiniowanych modeli zwierzęcych, które ściśle replikują mechanizm choroby i fizjologiczną złożoność ludzkiej kondycji. Wydaje się również konieczne, aby uznać, że rola TGF-. może się zmieniać podczas dynamicznego przejścia od predyspozycji do zdarzeń terminalnych, co jest ładnie przedstawione na przykładzie TGF-a paradoks raka. Obecne dane potwierdzają wniosek, że TGF-T przyczynia się do progresji tętniaka w MFS, możliwe jest, że zredukowane TGF-a sygnalizacja przyczynia się do predyspozycji (biorąc pod uwagę, że fibryliny są również potrzebne do koncentracji członków nadrodziny TGF-a i wspierają przekazywanie sygnału w miejscach o zamierzonej funkcji) lub, że wzmocniona sygnalizacja jest ochronna w położeniu późnego stanu zapalnego lub podczas gojenia się ran po sekcji. Ta potencjalna sekwencja patogenetyczna jest jeszcze bardziej intuicyjna w przypadku LDS. Badania Wanga i in. (22) oraz Tieu i in. (29) zarówno podkreślają zdarzenia w przydance w trakcie tworzenia się tętniaka, w przeciwieństwie do historycznego skupienia się na mediach, spowodowanego niemal jednolitym odkryciem elastolizy w tym przedziale. Czy to rozpraszało. Stara obserwacja utrzymywania integralności ściany po endarterektomii (w istocie, usunięcie całego medium) i stosunkowo nowa obserwacja, że myszy z niedoborem fibryny-5 i ludzie nie mają tętniaków mimo nieudanej elastogenezy i uogólnionej dezorganizacji medycznej (39. 41) powinien prowokować wyzwanie od dawna założonych założeń i skupiać uwagę na przydance. Badanie Heydemanna i jego współpracowników (20) podkreśla potrzebę rozważenia indywidualnych różnic w rozwoju modeli patogenetycznych lub w projektowaniu i interpretacji badań klinicznych. Należy również zauważyć, że TGF-. rodzina (i nadrodzina) zawiera cytokiny o różnych i często przeciwstawnych funkcjach. Kolega powiedział mi ostatnio, że liczba razy słowo. Kontekst. jest używany podczas omawiania TGF-. jest odwrotnie proporcjonalna do zrozumienia mówcy. Jeśli to prawda, wyznaję moją ignorancję. Przypisy Konflikt interesów: Autor zadeklarował brak konfliktu interesów. Informacje referencyjne: J Clin Invest. 2010; 120 (2): 403. 407. doi: 10.1172 / JCI42014 Patrz pokrewne artykuły w Przyspieszonej pętli amplifikacji IL-6 / MCP1 przyspieszają zapalenie naczyń wywołane makrofagami prowadzące do rozszczepienia aortalnego u myszy, Latentne białko wiążące TGF-a 4 modyfikuje dystrofię mięśni u myszy i TGF-a. aktywność chroni przed postępowaniem zapalnym tętniaka aorty i powikłaniami u myszy, którym podawano angiotensynę II.
[hasła pokrewne: białko serwatkowe a odchudzanie, quizy dla dziewczyn o chłopakach, pasta tahini gdzie kupić ]
[hasła pokrewne: quizy dla dziewczyn o chłopakach, dieta kopenhaska przepis, rehabilitacja po rekonstrukcji więzadła krzyżowego przedniego ]