Genetyczny polimorfizm w łańcuchach beta C8. Dowód na dwa niepowiązane loci genetyczne dla ósmego składnika ludzkiego dopełniacza (C8).

Genetyczny polimorfizm w podjednostce beta ósmego składnika ludzkiego dopełniacza, C8, został zdefiniowany przez ogniskowanie izoelektryczne surowicy w żelu poliakrylamidowym w obecności mocznika i opracowanie specyficznych wzorców hemolizy w żelu powlekającym zawierającym erytrocyty uwrażliwione na przeciwciała i C8 serum z niedoborem beta. Pasma hemolizy indukowane przez surowicę od spokrewnionych Caucasians sugerują autosomalny kodominant dziedziczenie trzech strukturalnych alleli w jednym locus, C82: C82 stopni A (kwasowy), C82 stopni B (podstawowy) i C82 stopni A1 (bardzo kwaśny) z częstotliwościami 0,952 0,044 i 0,004, a także prawdopodobny allel zerowy C82 stopnia Q0. Dystrybucja fenotypów była zgodna z równowagą Hardy ego-Weinberga. Opisany wcześniej genetyczny polimorfizm w ludzkim C8 zdefiniowany przy użyciu kompletnej surowicy C8 (łańcucha C8-łańcucha A) był odmienny i niezależny od odziedziczonej zmienności strukturalnej w C82. Dlatego locus dla łańcuchów alfa-gamma C8 został przemianowany na C81 i ma allele C81 stopni A, C81 stopni A1 i C81 Q0. Read more „Genetyczny polimorfizm w łańcuchach beta C8. Dowód na dwa niepowiązane loci genetyczne dla ósmego składnika ludzkiego dopełniacza (C8).”

Wczesna replikacja molekularna ludzkiego wirusa niedoboru odporności typu 1 w komórkach dendrytycznych T pomocniczych pochodzących z hodowlanej krwi.

Szybkość i skuteczność kluczowych etapów cyklu życiowego ludzkiego wirusa niedoboru odporności typu zbadano w trzech pierwotnych typach komórek, limfocytach T, monocytach i komórkach dendrytycznych pomocniczych T, stosując tę samą ilość zaangażowanego wirusa i tę samą liczbę komórek. Wyniki pokazują, że wirusowa synteza DNA przebiega znacznie szybciej i wydajniej w pierwotnych populacjach komórek dendrytycznych pomocniczych limfocytów T niż w pierwotnych populacjach komórek T i monocytach. Zwiększone tempo syntezy DNA wirusa można przypisać albo zwiększeniu wydajności i szybkości wychwytywania cząstek wirusa przez komórki dendrytyczne pomocnika T, w porównaniu z innymi typami komórek, albo zwiększeniu wydajności i szybkości wirusów. Synteza DNA w komórkach dendrytycznych pomocniczych T. W kolejnej fazie ekspresji wirusowej pojawienie się wirusowych produktów mRNA występuje również szybciej w hodowlach komórek dendrytycznych pomocniczych T pochodzących z pierwotnej krwi niż w przypadku pierwotnych komórek T i monocytów. Read more „Wczesna replikacja molekularna ludzkiego wirusa niedoboru odporności typu 1 w komórkach dendrytycznych T pomocniczych pochodzących z hodowlanej krwi.”

Obrót kininogenów osocza ludzkiego i małpiego u małp rezus.

Prawidłowy metabolizm kininogenów w osoczu badano mierząc znikanie dożylnie podawanych radioaktywnie znakowanych kininogenów osocza ludzkiego i małpy z krążenia zdrowych dorosłych małp rezus. Krzywe uzyskane przez wykreślenie logarytmu logarytmicznego względem czasu mogą być wyrażone jako podwójne równania wykładnicze, z pierwszym terminem reprezentującym dyfuzję, a drugim – katabolizmem. Nie zaobserwowano istotnej różnicy między obrotami kininogenów ludzkich i małpich. Różnica między t1 / 2 kininogenu o wysokim ciężarze cząsteczkowym (25,95 +/- 1,60 h) (średnia +/- SEM) a kininogenu o niskiej masie cząsteczkowej (18,94 +/- 1,93 h) była tylko marginalnie znacząca (P mniej niż 0,05). Przeciwnie, zaobserwowano wysoce znaczącą (P mniej niż 0,001) różnicę w średnich wartościach katabolizmu (1,12 +/- 0,08 d-1 dla kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej w porównaniu z 2,07 +/- 0,09 d-1 dla kininogenu o niskiej masie cząsteczkowej) . Read more „Obrót kininogenów osocza ludzkiego i małpiego u małp rezus.”

Aspergiloza

Znalezione obrazy dla zapytania AspergilozaAspergilloza jest główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności wśród ludzi, powodując rocznie ponad 200 000 infekcji zagrażających życiu i jest głównie spowodowana grzybem nitkowatym Aspergillus fumigatus. Wiele cech wirulencji związanych z inwazyjną aspergilozą jest znanych dla A. fumigatus, w tym wzrost temperatury ciała ludzkiego i warunków niskotlenowych, zdolność do pozyskiwania mikroelementów, takich jak żelazo i cynk w warunkach ograniczających, oraz wytwarzanie zestaw metabolitów wtórnych.

Wzrost w temperaturze ciała człowieka jest kluczową cechą przetrwania A. fumigatus w ssaczych gospodarzach i mógł powstać w wyniku adaptacji do ciepłych temperatur obecnych w rozkładających się stosach kompostu, jednej z nisz ekologicznych organizmu. Podstawową drogą kolonizacji i infekcji A. fumigatus jest płuco, w którym zaobserwowano, że poziomy tlenu są tak niskie, jak 2/3 ciśnienia atmosferycznego podczas zakażenia. Skuteczna reakcja na to hipoksyczne środowisko jest wymagana do patogenezy grzybów. Co więcej, A. fumigatus wytwarza zróżnicowany zestaw małych, bioaktywnych cząsteczek, znanych jako metabolity wtórne, które są biosyntetyzowane w szlakach, które są często kodowane przez biosyntetyczne skupiska genów (BGC). Wykazano, że niektóre z tych metabolitów wtórnych i ich regulatory wpływają na choroby w modelach mysich. Co więcej, główny regulator metabolizmu wtórnego, laeA, jest wymagany do pełnej wirulencji w badaniach modelowych myszy IA.
[hasła pokrewne: jak ugotowac kasze jaglana, zielony jęczmień skutki uboczne, pasta tahini gdzie kupić ]