Przeciwciało monoklonalne przeciw glikoproteinie leukocytarnej promującej przyleganie, CD18, zmniejsza uszkodzenie narządu i poprawia przeżycie z wstrząsu krwotocznego i resuscytacji u królików.

Wykazano, że leukocyty odgrywają ważną rolę w rozwoju izolowanego uszkodzenia narządu po doświadczalnym niedokrwieniu i reperfuzji. Aby zbadać rolę leukocytów w uogólnionym uszkodzeniu reperfuzyjnym niedokrwiennym, wykorzystaliśmy MAb 60.3 (skierowany do ludzkiej glikokroteiny przylegania leukocytów, CD18) do blokowania funkcji przylegania leukocytów w króliczym modelu wstrząsu krwotocznego i resuscytacji. U zwierząt kontrolnych poddanych godzinie szoku (średnie ciśnienie krwi 45 torr i średnia pojemność minutowa serca 30% wartości wyjściowej), a następnie resuscytacja, tylko 29% przeżyło 5 dni. Wszystkie miały poważne i histologiczne objawy uszkodzenia płuc, wątroby i błony śluzowej żołądka i jelit. Przeciwnie, 100% zwierząt leczonych MAb 60.3 przeżyło 5 dni (P mniej niż 0,01), a uszkodzenie narządów było nieobecne lub znacznie osłabione. Read more „Przeciwciało monoklonalne przeciw glikoproteinie leukocytarnej promującej przyleganie, CD18, zmniejsza uszkodzenie narządu i poprawia przeżycie z wstrząsu krwotocznego i resuscytacji u królików.”

Wpływ hiperwentylacji na dystalne wydzielanie jonów wodoru z nefronów.

Badanie to zostało zaprojektowane w celu określenia wpływu ostrej hiperwentylacji na dystalne wydzielanie jonów wodoru z nefronów. Krew PCO2 obniżyła się i szybko ustabilizowała, gdy szczury nasycone wodorowęglanem poddawano hiperwentylacji. Przeciwnie, PCO2 w moczu zmniejszał się powoli, powodując wczesny wzrost PCO2 pozbawionego krwi w moczu (UB), którego nie można było zatrzeć przy pomocy wlewu anhydrazy węglanowej. W ciągu około 50 min, UB PCO2 w hiperwentylowanej i anhydrazy węglanowej podanej szczurom zbliżyło się do zera. W konsekwencji założono, że istnieje równowaga pomiędzy gromadzeniem moczu kanałowego a PCO2 krwi tętniczej. Read more „Wpływ hiperwentylacji na dystalne wydzielanie jonów wodoru z nefronów.”

Wpływ stężenia HCO3 (-) luminalu i peritulularnego (-) i PCO2 na resorpcję HCO3 (-) w prążkowatych kanalikach proksymalnych perfuzji in vitro.

Wpływ stężenia reumbsorii HCO3 (-) w jamie brzusznej i okołokubowym oraz PCO2 na reabsorpcję HCO3 (-) badano w prążkowanych kanalikach proksymalnych królika perfundowanych in vitro. Zwiększenie stężenia HCO3 (-) w świetle od 25 do 40 mM bez zmiany stężenia HCO3 (-) w peritululinie lub PCO2, stymulowało resorpcję HCO3 (-) o 41%. Gdy stężenie HCO3 (-) w świetle stałym było stałe na poziomie 40 mM, a stężenie około HCO3 (-) w otrzewnej zwiększono z 25 do 40 mM bez zmiany perytularnego PCO2, zaobserwowano 45% zmniejszenie wchłaniania HCO3 (-). Ten hamujący efekt zwiększania stężenia HCO3 (-) w pierścieniu odbytniczym został odwrócony, gdy pH peritubularne normalizowano przez zwiększenie PCO2. Mierzono również przepuszczalność dla HCO3 (-) i stwierdzono, że wynosi 1,09 +/- 0,17 X 10 (-7) cm2 s-1. Read more „Wpływ stężenia HCO3 (-) luminalu i peritulularnego (-) i PCO2 na resorpcję HCO3 (-) w prążkowatych kanalikach proksymalnych perfuzji in vitro.”

Zakażenia pleśnią

Znalezione obrazy dla zapytania Aspergillus fischeriAspergillus fischeri jest blisko spokrewniony z Aspergillus fumigatus, i jest główną przyczyną inwazyjnych zakażeń pleśnią. Chociaż A. fischeri występuje powszechnie w różnych środowiskach, w tym w szpitalach, rzadko powoduje choroby inwazyjne. Dlaczego A. fischeri powoduje mniej chorób u ludzi niż A. fumigatus. Porównanie A. fischeri i A. fumigatus dla patogennych, genomowych i wtórnych cech metabolicznych ujawniło wiele różnic w fenotypach związanych z patogenezą. Zaobserwowaliśmy, że A. fischeri NRRL 181 jest mniej zjadliwy niż szczep A. Cumio A. fumigatus w wielu zwierzęcych modelach choroby, rośnie wolniej w środowiskach o niskiej zawartości tlenu i jest bardziej wrażliwy na stres oksydacyjny. Obserwowane różnice dla niektórych cech są tego samego rzędu wielkości, co obserwowane wcześniej między szczepami A. fumigatus. W przeciwieństwie do tego, co opisano wcześniej, oba gatunki wykazują wysokie podobieństwo genomowe; ~ 90% proteomu A. fumigatus jest konserwowane w A. fischeri, w tym geny 48/49, o których wiadomo, że są zaangażowane w wirulencję A. fumigatus. Jednak tylko 10/33 genów biosyntezy A. fumigatus (BGC) prawdopodobnie zaangażowanych w wytwarzanie wtórnego metabolitu jest zachowanych w A. fischeri i tylko BGCs fischeri 13/48 A. są zachowane w A. fumigatus. Szczegółowa charakterystyka chemiczna hodowli A. fischeri hodowanych na wielu podłożach zidentyfikowała wiele metabolitów wtórnych, w tym dwa nowe związki i jeden nigdy wcześniej nie wyizolowany jako produkt naturalny. Dodatkowo, mutant della A la fischeri laeA, główny regulator metabolizmu wtórnego, wytworzył mniej metabolitów wtórnych i w mniejszych ilościach, co sugeruje, że regulacja wtórnego metabolizmu jest przynajmniej częściowo zachowana. Te wyniki sugerują, że niepatogenny A. fischeri ma wiele genów ważnych dla patogenności A. fumigatus, ale jest rozbieżny w odniesieniu do jego zdolności do rozwoju w warunkach istotnych dla gospodarza i jego wtórnego metabolizmu.
[przypisy: parafia płoki, masło z orzechów laskowych, peeling kwasem salicylowym ]