Wątrobowa ekspresja receptora wymiatacza klasy B (SR-BI) jest pozytywnym regulatorem transportu odwrotnego cholesterolu makrofagów in vivo cd

Nasze badania wskazują, że myszy z niedoborem SR-BIa mają znacznie zmniejszone RCT makrofagów na kale. Mechanizmy, dzięki którym niedobór wątrobowego SR-BI upośledza makrofagi netto RCT, nie zostały jeszcze w pełni określone. Oprócz upośledzenia wychwytu wątrobowego HDL-C może również występować upośledzenie mobilizacji cholesterolu z makrofagów w wyniku niedoboru SR-BI w wątrobie. Zgodnie z argumentem przedstawionym powyżej dla nadekspresji SR-BI, brak mediowanego przez SR-BI. Przetwarzania HDL przez wątrobę może skutkować cząstkami HDL, które mają upośledzoną zdolność do usuwania cholesterolu makrofagowego. Read more „Wątrobowa ekspresja receptora wymiatacza klasy B (SR-BI) jest pozytywnym regulatorem transportu odwrotnego cholesterolu makrofagów in vivo cd”

TGF- w patogenezie i zapobieganiu chorobie: kwestia proporcji tętniaków

TGF-. reguluje wiele aspektów działania komórek związanych z morfogenezą tkankową i homeostazą. Postageal perturbation of TGF-. sygnalizacja przyczynia się do patogenezy wielu stanów chorobowych, czego przykładem jest badanie zespołu Marfana (MFS), w tym tętniaka aorty i miopatii mięśni szkieletowych. Heterogeniczność w regulacji i konsekwencje TGF-. Read more „TGF- w patogenezie i zapobieganiu chorobie: kwestia proporcji tętniaków”

Modele Drosophila i ssaków odkrywają rolę genu fuzji mioblastycznej TANC1 w mięśniakomięsaku prążkowanokomórkowym cd

Zatem mechanizmy, które napędzają fuzję komórek, odłączają się od sygnałów miogenicznych, które indukują różnicowanie końca miocytu. Podobnie jak genetyczne oddziaływanie PAX7-FOXO1 w Drosophila, Tanc1 było krytyczne dla patogenności PAX-FOXO1 w myoblastach ssaków. Zastosowaliśmy przenoszenie genów za pośrednictwem retrowirusów w celu wytworzenia stabilnych mioblastów C2C12 wywołujących PAX3-FOXO1, ponieważ PAX3-FOXO1 jest bardziej typową chimerą RMS i formą najczęściej profilowaną w komórkach ssaczych i potwierdziło, że poziomy misexpression białka PAX3-FOXO1 były porównywalne do ludzkie hodowane komórki PAX3-FOXO1 RMS (konkretnie, komórki RMS-13, Suplementowa Figura 5, również pokazano ekspresję Drosophila larval PAX7-FOXO1). Stwierdziliśmy, że nadekspresja Tanc1 wywołana PAX3-FOXO1 (Figura 3A) i że, podobnie jak komórki RMS, mioblasty PAX3-FOXO1 wykazywały fenotypy związane z nowotworami, w tym upośledzone różnicowanie miogenne i niezdolność do tworzenia miotub (Fig. 3, B i C, i Dodatkowa figura 6A). Read more „Modele Drosophila i ssaków odkrywają rolę genu fuzji mioblastycznej TANC1 w mięśniakomięsaku prążkowanokomórkowym cd”

praca dla logopedy katowice

Wytwarzanie funkcjonalnych hematopoetycznych komórek macierzystych i progenitorowych (HSPC) z ludzkich pluripotencjalnych komórek macierzystych (PSC) było długo poszukiwanym celem do zastosowania w produkcji komórek krwiotwórczych, modelowaniu chorób i ostatecznie medycynie transplantacyjnej. Homing HSPC od krwioobiegu do szpiku kostnego (BM) jest ważnym aspektem biologii HSPC, który pozostał nierozwiązany w wysiłkach zmierzających do uzyskania funkcjonalnych HSPC z ludzkich PSC. W związku z tym zbadaliśmy właściwości naprowadzania BM indukowanych przez człowieka komórek HSPC pochodzących z pluripotencjalnych komórek macierzystych (hiPS-HSPC). Odkryliśmy, że eksprymują one molekularne efektory wynaczynienia BM, takie jak receptor chemokiny CXCR4 i dimer integryny VLA-4, ale brak ekspresji ligandów selektyny E, które programują transport HSPC do BM. Aby przezwyciężyć ten niedobór, eksprymowaliśmy ludzką fukozylotransferazę 6 przy użyciu zmodyfikowanego mRNA. Read more „praca dla logopedy katowice”

Biologia naczyniowa i tworzenie kości: wskazówki z HIF ad 6

Zatem, w połączeniu z kiełkowaniem angiogennym, przekazywana jest sygnalizacja VEGF / VEGFR2 w celu rozszerzenia potencjalnej puli osteoprogenatorów przez pośredni produkt perycytu (Figura 1). Jednak do czasu opracowania lepszych markerów linii pericytów lub efektów HIF. ekspansję testuje się u myszy reporterowych linii (24), proponowane mechanizmy pozostają spekulatywne. Lokalizacja, lokalizacja, lokalizacja Niezwykle, w przeciwieństwie do długiej kości, niewiele, jeśli w jakimkolwiek in vivo, skutków delecji osteoblastów Vhl obserwowali Wang i in. w kości kostnej (3). Read more „Biologia naczyniowa i tworzenie kości: wskazówki z HIF ad 6”

Astrocytarne uwalnianie wapnia pośredniczy w depolaryzacji okołozawałowej w modelu udaru gryzonia ad 5

Ponadto, aby wykluczyć możliwość, że na próg PID wpłynęła zmieniona dynamika CBF podczas PID w wyniku osłabionej sygnalizacji wapnia w Ip3r2. /. myszy, określiliśmy odpowiedź lokalnych tętniczek kory na PID. W tym celu wyznakowaliśmy układ naczyniowy za pomocą dekstranu Texas Red i zmierzyliśmy średnicę penetrujących tętniczek, zidentyfikowanych przez ich specyficzne wiązanie z Alexa Fluor 633 (17) (Suplementowa Figura 5A). Okazało się, że typowe zmiany CBF podczas PID, które obejmują wyraźne zwężenie naczyń, a następnie zmienne rozszerzenie naczyń krwionośnych (Figura 2, H i I) (18), pozostały niezmienione w Ip3r2. Read more „Astrocytarne uwalnianie wapnia pośredniczy w depolaryzacji okołozawałowej w modelu udaru gryzonia ad 5”

Dieta ketogenna hamuje napady padaczkowe u myszy za pośrednictwem receptorów A1 adenozyny ad 5

Pokazano reprezentatywne CA1 (A i B) i wnękę (C i D) z tej samej próbki. (A i C) Kontrolne hipokampy wykazały słabą immunoreaktywność ADK. Histologicznie prawidłowy hipokamp chirurgiczny wykazywał wzór immunoreaktywności podobny do tego w hipokampie z autopsji kontrolnej (nie pokazano). (B i D) Próbka HS wykazała zwiększoną ekspresję ADK zarówno w szczątkowych neuronach piramidowych i komórkowych (strzały i B, górna wstawka) oraz w reaktywnych astrocytach (groty strzałek i B, dolna wstawka). Wstawki w D pokazują ekspresję ADK (czerwony) w reaktywnym astrocytem (GFAP, zielony). Read more „Dieta ketogenna hamuje napady padaczkowe u myszy za pośrednictwem receptorów A1 adenozyny ad 5”

JM2, kodujący białko spokrewnione z widelcem, jest zmutowany w alergicznym układzie dysmi- ad 5

JM2, kodujący kandydujący czynnik transkrypcyjny o nieznanej wcześniej funkcji, zidentyfikowano w syntenicznym ludzkim regionie krytycznego przedziału Scurfy. Otwarta ramka odczytu JM2 jest długa i przewiduje się, że będzie kodować białko o długości 381 aminokwasów, które zawiera domenę homologii z widelcem. Jest to wysoce konserwatywna domena wiążąca DNA, która definiuje rodzinę czynników transkrypcyjnych HNF-3 / widełkowych i charakteryzuje się odmienną uskokową strukturą helisy (15, 16) (Figura 3). JM2 różni się od innych białek homologicznych z głowicy widełek lokalizacją domeny homologii widełek na końcu karboksylowym i dodatkową obecnością domeny dimeryzacji leucynowej (Zip) w połowie drogi przez białko (Figura 3). Przypuszczalny sygnał lokalizacji jądrowej znajduje się na końcu karboksylowym. Read more „JM2, kodujący białko spokrewnione z widelcem, jest zmutowany w alergicznym układzie dysmi- ad 5”

Nowe pomysły w badaniach nad astmą i alergią: tworzenie wielodyscyplinarnej szkoły wyższej czesc 4

Do tej pory dwie klasy studentów rozpoczęły program. Jest to oczywiście atrakcyjne dla przyszłych studentów, z których wielu nie zadowoliło się tradycyjnymi programami oferowanymi obecnie w KI i innych uniwersytetach. W związku z tym wydaje się, że przyciąga wybitnych studentów, którzy w przeciwnym razie mogliby szukać kariery nienaukowej. Jego interdyscyplinarna metoda jest postrzegana przez studentów i wielu naukowców jako pobudzająca intelektualnie, a doświadczeni badacze wyrażają, że ich podejście do badań nad alergią zostało zmienione, a ich perspektywa poszerzona przez ich zaangażowanie w program lub znajomość programu. Współpraca wielu dyscyplin powinna ułatwić rozwój kompetentnych naukowców, którzy są świadomi wszystkich dziedzin związanych z astmą i alergią. Read more „Nowe pomysły w badaniach nad astmą i alergią: tworzenie wielodyscyplinarnej szkoły wyższej czesc 4”

Nowe opracowywane podejścia: embriologia układu sercowo-naczyniowego stosowana w chorobach serca czesc 4

Trwają badania kliniczne na ludziach ukierunkowane na miRNA w przypadku chorób, w tym wirusowego zapalenia wątroby typu C. Zdolność miRNA do zmiany losu komórek jest podkreślana przez doniesienia, że klaster miR-302/367 może wydajnie przeprogramować komórki somatyczne na pluripotencję (19, 20). Ostatnio doniesiono, że kombinacja miR-1, miR-133, miR-208 i miR-499 bezpośrednio przeprogramowuje fibroblasty serca na kardiomiocyty (21). Skuteczność przeprogramowania jest znacznie zwiększona przez jednoczesne stosowanie inhibitora kinazy tyrozynowej białka Janus. Podanie tego koktajlu miRNA do mięśnia sercowego z niedokrwienną myszą sugeruje, że przeprogramowanie może być również indukowane in vivo, chociaż poprawa funkcji nie została jeszcze wykazana (21). Read more „Nowe opracowywane podejścia: embriologia układu sercowo-naczyniowego stosowana w chorobach serca czesc 4”