Porównanie dożylnej gamma globuliny i monoklonalnego przeciwciała przeciw receptorowi Fc jako inhibitorów klirensu immunologicznego in vivo u myszy.

Uwalnianie pośredniczone przez receptor Fc i niespecyficzny klirens fagocytarny oceniano po infuzji monomerycznej ludzkiej IgG, zagregowanej cieplnie ludzkiej IgG i monoklonalnego przeciwciału przeciw-mysiego makrofagowego receptora FcII (2,4 G2) u normalnych myszy. Każdy czynnik blokował funkcję receptora Fc in vivo, ale 2,4G2 był znacznie silniejszy na mikrogram niż inne czynniki. Monomeryczne IgG w dawkach blokujących nie wpływało na inne aspekty funkcji odpornościowej. Przeciwnie, agregowane IgG, aw mniejszym stopniu 2,4 G2, zmniejszały poziomy dopełniacza w surowicy. Ponadto, środki te powodowały również umiarkowane zmniejszenie nieswoistej funkcji fagocytującej. Read more „Porównanie dożylnej gamma globuliny i monoklonalnego przeciwciała przeciw receptorowi Fc jako inhibitorów klirensu immunologicznego in vivo u myszy.”

Wpływ hiperwentylacji na dystalne wydzielanie jonów wodoru z nefronów.

Badanie to zostało zaprojektowane w celu określenia wpływu ostrej hiperwentylacji na dystalne wydzielanie jonów wodoru z nefronów. Krew PCO2 obniżyła się i szybko ustabilizowała, gdy szczury nasycone wodorowęglanem poddawano hiperwentylacji. Przeciwnie, PCO2 w moczu zmniejszał się powoli, powodując wczesny wzrost PCO2 pozbawionego krwi w moczu (UB), którego nie można było zatrzeć przy pomocy wlewu anhydrazy węglanowej. W ciągu około 50 min, UB PCO2 w hiperwentylowanej i anhydrazy węglanowej podanej szczurom zbliżyło się do zera. W konsekwencji założono, że istnieje równowaga pomiędzy gromadzeniem moczu kanałowego a PCO2 krwi tętniczej. Read more „Wpływ hiperwentylacji na dystalne wydzielanie jonów wodoru z nefronów.”

Ciśnienie krwi reguluje ekspresję genów łańcucha A pochodzącego z płytek krwi w komórkach mięśni gładkich naczyń in vivo. Mechanizm autokrynowy wywołujący hipertrofię naczyniową z nadciśnieniem.

Aby wyjaśnić rolę łańcucha A PDGF w hipertroficznym nadciśnieniu naczyniowym u szczurów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym (SHR), zbadaliśmy poziomy ekspresji genów łańcucha A łańcucha PDGF i czynników transkrypcyjnych związanych z genem w komórkach mięśni gładkich naczyń (VSMC) SHR in vivo . Test ochrony przed RNazą i hybrydyzacja in situ wykazały, że poziomy mRNA łańcucha A PDGF w VSMCs SHR były dwukrotnie wyższe niż u szczurów Wistar-Kyoto z normotensją. Próby opóźnienia w żelu wykazały, że poziomy Sp1 i AP-2 w VSMCs SHR były dwukrotnie obficiej niż u szczurów Wistar-Kyoto. Leczenie czterema farmakologicznie różnymi gatunkami leków przeciwnadciśnieniowych przez 2 tygodnie obniżyło poziom mRNA zarówno łańcucha PDGF, jak i Sp1, ale nie poziom AP-2 w VSMCs SHR z regresją przerostu aorty, wskazując, że wzrosty poziomów obu PDGF A mRNA łańcucha i Sp1 w VSMCs SHRs były związane z wysokim ciśnieniem krwi. Te wyniki sugerują, że wysokie ciśnienie krwi jest bodźcem, który podwyższa ekspresję genu łańcucha PDGF w VSMCs SHRs, powodując autokrynne wzmocnienie hipertrofii naczyniowej z nadciśnieniem, oraz że aktywacja genu może być mediowana przez wzrost Sp1 w tych komórkach. Read more „Ciśnienie krwi reguluje ekspresję genów łańcucha A pochodzącego z płytek krwi w komórkach mięśni gładkich naczyń in vivo. Mechanizm autokrynowy wywołujący hipertrofię naczyniową z nadciśnieniem.”