Ciśnienie krwi reguluje ekspresję genów łańcucha A pochodzącego z płytek krwi w komórkach mięśni gładkich naczyń in vivo. Mechanizm autokrynowy wywołujący hipertrofię naczyniową z nadciśnieniem.

Aby wyjaśnić rolę łańcucha A PDGF w hipertroficznym nadciśnieniu naczyniowym u szczurów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym (SHR), zbadaliśmy poziomy ekspresji genów łańcucha A łańcucha PDGF i czynników transkrypcyjnych związanych z genem w komórkach mięśni gładkich naczyń (VSMC) SHR in vivo . Test ochrony przed RNazą i hybrydyzacja in situ wykazały, że poziomy mRNA łańcucha A PDGF w VSMCs SHR były dwukrotnie wyższe niż u szczurów Wistar-Kyoto z normotensją. Próby opóźnienia w żelu wykazały, że poziomy Sp1 i AP-2 w VSMCs SHR były dwukrotnie obficiej niż u szczurów Wistar-Kyoto. Leczenie czterema farmakologicznie różnymi gatunkami leków przeciwnadciśnieniowych przez 2 tygodnie obniżyło poziom mRNA zarówno łańcucha PDGF, jak i Sp1, ale nie poziom AP-2 w VSMCs SHR z regresją przerostu aorty, wskazując, że wzrosty poziomów obu PDGF A mRNA łańcucha i Sp1 w VSMCs SHRs były związane z wysokim ciśnieniem krwi. Te wyniki sugerują, że wysokie ciśnienie krwi jest bodźcem, który podwyższa ekspresję genu łańcucha PDGF w VSMCs SHRs, powodując autokrynne wzmocnienie hipertrofii naczyniowej z nadciśnieniem, oraz że aktywacja genu może być mediowana przez wzrost Sp1 w tych komórkach. Read more „Ciśnienie krwi reguluje ekspresję genów łańcucha A pochodzącego z płytek krwi w komórkach mięśni gładkich naczyń in vivo. Mechanizm autokrynowy wywołujący hipertrofię naczyniową z nadciśnieniem.”

Wpływ hiperwentylacji na dystalne wydzielanie jonów wodoru z nefronów.

Badanie to zostało zaprojektowane w celu określenia wpływu ostrej hiperwentylacji na dystalne wydzielanie jonów wodoru z nefronów. Krew PCO2 obniżyła się i szybko ustabilizowała, gdy szczury nasycone wodorowęglanem poddawano hiperwentylacji. Przeciwnie, PCO2 w moczu zmniejszał się powoli, powodując wczesny wzrost PCO2 pozbawionego krwi w moczu (UB), którego nie można było zatrzeć przy pomocy wlewu anhydrazy węglanowej. W ciągu około 50 min, UB PCO2 w hiperwentylowanej i anhydrazy węglanowej podanej szczurom zbliżyło się do zera. W konsekwencji założono, że istnieje równowaga pomiędzy gromadzeniem moczu kanałowego a PCO2 krwi tętniczej. Read more „Wpływ hiperwentylacji na dystalne wydzielanie jonów wodoru z nefronów.”

Porównanie dożylnej gamma globuliny i monoklonalnego przeciwciała przeciw receptorowi Fc jako inhibitorów klirensu immunologicznego in vivo u myszy.

Uwalnianie pośredniczone przez receptor Fc i niespecyficzny klirens fagocytarny oceniano po infuzji monomerycznej ludzkiej IgG, zagregowanej cieplnie ludzkiej IgG i monoklonalnego przeciwciału przeciw-mysiego makrofagowego receptora FcII (2,4 G2) u normalnych myszy. Każdy czynnik blokował funkcję receptora Fc in vivo, ale 2,4G2 był znacznie silniejszy na mikrogram niż inne czynniki. Monomeryczne IgG w dawkach blokujących nie wpływało na inne aspekty funkcji odpornościowej. Przeciwnie, agregowane IgG, aw mniejszym stopniu 2,4 G2, zmniejszały poziomy dopełniacza w surowicy. Ponadto, środki te powodowały również umiarkowane zmniejszenie nieswoistej funkcji fagocytującej. Read more „Porównanie dożylnej gamma globuliny i monoklonalnego przeciwciała przeciw receptorowi Fc jako inhibitorów klirensu immunologicznego in vivo u myszy.”

Nowe opracowywane podejścia: embriologia układu sercowo-naczyniowego stosowana w chorobach serca cd

Alternatywnym podejściem jest bezpośrednie przekształcenie jednego zróżnicowanego typu komórki w inny. tak zwane bezpośrednie przeprogramowanie. Rzeczywiście, zdolność czynników transkrypcyjnych do zmiany losu zróżnicowanych komórek została ustalona po raz pierwszy z przekształceniem fibroblastów w komórki mięśni szkieletowych za pomocą MyoD (10), odkrycia, które trwa długo przed rozwojem indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych. Chociaż transdyferencjacja za pomocą pojedynczego czynnika transkrypcyjnego nie była uogólnioną techniką wytwarzania innych typów komórek, liczba linii zdolnych do indukcji przez kombinacje czynników transkrypcyjnych nadal rośnie. Do chwili obecnej obejmują one makrofagi, komórki trzustkowe P-trzustki, tłuszcz brązowy, komórki NKT i neurony (patrz odnośnik 11). Read more „Nowe opracowywane podejścia: embriologia układu sercowo-naczyniowego stosowana w chorobach serca cd”

Nowe pomysły w badaniach nad astmą i alergią: tworzenie wielodyscyplinarnej szkoły wyższej czesc 4

Do tej pory dwie klasy studentów rozpoczęły program. Jest to oczywiście atrakcyjne dla przyszłych studentów, z których wielu nie zadowoliło się tradycyjnymi programami oferowanymi obecnie w KI i innych uniwersytetach. W związku z tym wydaje się, że przyciąga wybitnych studentów, którzy w przeciwnym razie mogliby szukać kariery nienaukowej. Jego interdyscyplinarna metoda jest postrzegana przez studentów i wielu naukowców jako pobudzająca intelektualnie, a doświadczeni badacze wyrażają, że ich podejście do badań nad alergią zostało zmienione, a ich perspektywa poszerzona przez ich zaangażowanie w program lub znajomość programu. Współpraca wielu dyscyplin powinna ułatwić rozwój kompetentnych naukowców, którzy są świadomi wszystkich dziedzin związanych z astmą i alergią. Read more „Nowe pomysły w badaniach nad astmą i alergią: tworzenie wielodyscyplinarnej szkoły wyższej czesc 4”

JM2, kodujący białko spokrewnione z widelcem, jest zmutowany w alergicznym układzie dysmi- czesc 4

Haplotypy chromosomowe X są schematycznie reprezentowane przez słupki boczne, natomiast liczby obok słupków bocznych reprezentują rozmiary (w bp) alleli markerów wymienionych w wypustce. XLAAD-200-16, -17, -18 i -29 zmarł z powodu obrzęku płodowego. Znak zapytania dotyczy zmarłych mężczyzn, których genotypu nie można było ustalić. Pokazano haplotypy dla markerów chromosomowych X. Crossover proksymalny do markera DXS1068 w indywidualnym XLAAD-200-4 definiuje DXS1223 jako proksymalny znacznik flankujący dla XLAAD, a druga rekombinacja w XLAAD-200-27 dystalnie do DXS6800 definiuje DXS6789 jako dalszy znacznik flankujący dla locus XLAAD. Read more „JM2, kodujący białko spokrewnione z widelcem, jest zmutowany w alergicznym układzie dysmi- czesc 4”

Dieta ketogenna hamuje napady padaczkowe u myszy za pośrednictwem receptorów A1 adenozyny czesc 4

Adenozyna otoczenia w mózgu jest regulowana głównie przez ADK (10). Podczas gdy nadekspresja ADK (powodująca niedobór adenozyny) została powiązana z napadami padaczkowymi (6), zmniejszona ekspresja ADK (zwiększając tym samym adenozynę) powoduje, że mózg jest mniej podatny na napady padaczkowe (6) i może być zaangażowany w endogenny mechanizm ochronny mózgu w reakcja na stres lub uraz (10). Dlatego postawiliśmy hipotezę, że stres metaboliczny narzucony przez KD może również prowadzić do zmniejszenia ADK mózgu. Myszy WT karmione KD lub CD uśmiercono w 3 i 4 tygodniu karmienia, co odpowiada czasowi analizy napadów powyżej. Analiza Western blot wykazała, że ten kluczowy enzym regulujący adenozynę był znacznie zmniejszony w grupie KD (Figura 2), co sugeruje możliwy mechanizm supresji napadów KD. Read more „Dieta ketogenna hamuje napady padaczkowe u myszy za pośrednictwem receptorów A1 adenozyny czesc 4”

Astrocytarne uwalnianie wapnia pośredniczy w depolaryzacji okołozawałowej w modelu udaru gryzonia ad 5

Ponadto, aby wykluczyć możliwość, że na próg PID wpłynęła zmieniona dynamika CBF podczas PID w wyniku osłabionej sygnalizacji wapnia w Ip3r2. /. myszy, określiliśmy odpowiedź lokalnych tętniczek kory na PID. W tym celu wyznakowaliśmy układ naczyniowy za pomocą dekstranu Texas Red i zmierzyliśmy średnicę penetrujących tętniczek, zidentyfikowanych przez ich specyficzne wiązanie z Alexa Fluor 633 (17) (Suplementowa Figura 5A). Okazało się, że typowe zmiany CBF podczas PID, które obejmują wyraźne zwężenie naczyń, a następnie zmienne rozszerzenie naczyń krwionośnych (Figura 2, H i I) (18), pozostały niezmienione w Ip3r2. Read more „Astrocytarne uwalnianie wapnia pośredniczy w depolaryzacji okołozawałowej w modelu udaru gryzonia ad 5”

Biologia naczyniowa i tworzenie kości: wskazówki z HIF ad 5

Myszy HIF1a wykazywały znacznie zwiększony HIF-2. akumulacja białka, z równoczesnym przywróceniem objętości kości i angiogenezy (3). W związku z tym autorzy dochodzą do wniosku, że HIF osteoblastów. sygnalizacja jest głównym składnikiem ograniczającego szybkość, osteogenno-angiogennego sprzężenia, który kontroluje długie tworzenie kości. To sprzężenie zachodzi za pośrednictwem mechanizmów, które nie są autonomiczne komórkowo i które wykorzystują parakrynne sygnały angiogenezy VEGF w celu rozszerzenia liczby osteoblastów podczas długiego rozwoju kości (3). Read more „Biologia naczyniowa i tworzenie kości: wskazówki z HIF ad 5”

Techniki gon-inżynierii za pośrednictwem mRNA poprawiają niedobór homogenizacji komórek hematopoetycznych pochodzących od ludzkich komórek macierzystych ad 5

Wartości P obliczono przy użyciu jednoczynnikowej ANOVA z uczciwą znaczącą różnicą Tukeya (HSD) lub testem dla ucznia, jak wskazano w legendach figur. Test ucznia był dwukierunkowy. Wartość AP mniejsza niż 0,05 uznawana za istotną, a wszystkie dane są podawane jako średnie. SEM. Zatwierdzenie badania. Read more „Techniki gon-inżynierii za pośrednictwem mRNA poprawiają niedobór homogenizacji komórek hematopoetycznych pochodzących od ludzkich komórek macierzystych ad 5”