Nowe opracowywane podejścia: embriologia układu sercowo-naczyniowego stosowana w chorobach serca

Pomimo wielu innowacyjnych postępów w kardiologii w ciągu ostatnich 50 lat choroby serca pozostają głównym zabójcą. Stały postęp, jaki wciąż dokonuje się w diagnostyce i leczeniu, jest równoważony przez sercowo-naczyniowe konsekwencje rosnącej epidemii otyłości i cukrzycy. Na innowacyjne podejścia na horyzoncie duży wpływ mają nowe spostrzeżenia dotyczące rozwoju układu sercowo-naczyniowego. W szczególności badania biologii komórek macierzystych, linii kardiomiocytów oraz interakcji mięśnia sercowego i epicardium otworzyły drogę nowym metodom leczenia uszkodzonego serca. Wprowadzenie Współczesna epoka kardiochirurgii rozpoczęła się w 1944 roku, kiedy Alfred Blalock i Vivien Thomas połączyli siły z Helen Taussig, aby operacyjnie ułagodzić. Read more „Nowe opracowywane podejścia: embriologia układu sercowo-naczyniowego stosowana w chorobach serca”

Fosfolipidowe liposomy nabywają apolipoproteinę E w aterogennym osoczu i blokują obciążenie cholesterolowe hodowanych makrofagów.

Pojedynczy wlew fosfolipidowych liposomów szybko i uporczywie znosił zdolność hipercholesterolemicznego osocza królika do wywoływania obciążenia estrem cholesterolu w hodowanych makrofagach. To fosfolipidowe wzbogacenie w plazmie spowodowało umiarkowaną stymulację komórkowego obniżenia poziomu cholesterolu i, nieoczekiwanie, prawie całkowite zahamowanie wychwytu komórkowego lipoproteiny beta o bardzo niskiej gęstości (beta-VLDL), głównej cząsteczki bogatej w estry cholesterolu w hipercholesterolemicznym króliczym osoczu. Nie wpłynęło to na żywotność komórek i aktywność receptora LDL. Inkubacja liposomów za pomocą beta-VLDL spowodowała przeniesienie apolipoproteiny-E (apoE) do liposomów; ponownie wyizolowane liposomy apoE-fosfolipidowe, następnie skutecznie konkurowały o komórkowe receptory apoproteinowe. Zatem głównym mechanizmem, w którym wlewy fosfolipidowe powodują zmniejszoną akumulację estru cholesterolu w hodowanych makrofagach, jest blokowanie wychwytu komórkowego beta-VLDL. Read more „Fosfolipidowe liposomy nabywają apolipoproteinę E w aterogennym osoczu i blokują obciążenie cholesterolowe hodowanych makrofagów.”

Wiele aktywności biologicznych ludzkiej rekombinowanej interleukiny 1.

Komplementarny DNA kodujący ludzką postać monocytów interleukiny (IL-1), pI 7, wyrażono w Escherichia coli. Podczas oczyszczania aktywność IL-1 na mysich komórkach T była związana z rekombinowanym białkiem. Homogenną ludzką rekombinowaną IL-1 (hILIL-1) badano w kilku testach, aby zademonstrować właściwości immunologiczne i zapalne przypisane tej cząsteczce. hrIL-1 indukował odpowiedzi proliferacyjne w klonowanej mysiej komórce T w obecności suboptymalnych stężeń mitogenu, podczas gdy nie obserwowano żadnego efektu w samym hrilL-1. Przy stężeniach 0,05 ng / ml, hrylL podwoił odpowiedź na mitogen (5 X 10 (6) połowa maksymalnych jednostek / mg). Read more „Wiele aktywności biologicznych ludzkiej rekombinowanej interleukiny 1.”

Znaczenie wolnych kwasów tłuszczowych jako determinanta zużycia tlenu przez mięśnie sercowe i uszkodzenia niedokrwiennego mięśnia sercowego podczas infuzji norepinefryny u psów

Zwiększone dostarczanie wolnych kwasów tłuszczowych zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy (~ VO2) bez wpływu na wydajność mechaniczną. Wpływ noradrenaliny na. VO2 i rozmiar uszkodzenia niedokrwiennego po ostrym zamknięciu wieńcowym badano zatem przed i podczas hamowania lipolizy za pomocą a-pirydylokarbinolu. Pomimo podobnych mechanicznych odpowiedzi na norepinefrynę, VO2 wzrósł o 57. 11% przed i znacząco mniej, 31. Read more „Znaczenie wolnych kwasów tłuszczowych jako determinanta zużycia tlenu przez mięśnie sercowe i uszkodzenia niedokrwiennego mięśnia sercowego podczas infuzji norepinefryny u psów”