Przeciwciało monoklonalne przeciw glikoproteinie leukocytarnej promującej przyleganie, CD18, zmniejsza uszkodzenie narządu i poprawia przeżycie z wstrząsu krwotocznego i resuscytacji u królików.

Wykazano, że leukocyty odgrywają ważną rolę w rozwoju izolowanego uszkodzenia narządu po doświadczalnym niedokrwieniu i reperfuzji. Aby zbadać rolę leukocytów w uogólnionym uszkodzeniu reperfuzyjnym niedokrwiennym, wykorzystaliśmy MAb 60.3 (skierowany do ludzkiej glikokroteiny przylegania leukocytów, CD18) do blokowania funkcji przylegania leukocytów w króliczym modelu wstrząsu krwotocznego i resuscytacji. U zwierząt kontrolnych poddanych godzinie szoku (średnie ciśnienie krwi 45 torr i średnia pojemność minutowa serca 30% wartości wyjściowej), a następnie resuscytacja, tylko 29% przeżyło 5 dni. Wszystkie miały poważne i histologiczne objawy uszkodzenia płuc, wątroby i błony śluzowej żołądka i jelit. Przeciwnie, 100% zwierząt leczonych MAb 60.3 przeżyło 5 dni (P mniej niż 0,01), a uszkodzenie narządów było nieobecne lub znacznie osłabione. Zwierzęta kontrolne również wykazywały trwałą kwasicę, utraciły większą wagę i wykazywały ciągłe krwawienie z przewodu pokarmowego w przeciwieństwie do zwierząt leczonych mAb 60,3. Wnioskujemy, że zwiększona przyczepność leukocytów odgrywa ważną rolę w rozwoju uszkodzenia narządów i śmierci po uogólnionej niedokrwieniu-reperfuzji i że uszkodzenie to można znacznie zmniejszyć poprzez blokowanie funkcji przylegania leukocytów za pomocą MAb 60.3.
[patrz też: zielony jęczmień skutki uboczne, sennik samolot katastrofa, peeling kwasem salicylowym ]
[przypisy: parafia płoki, masło z orzechów laskowych, peeling kwasem salicylowym ]