Nowe opracowywane podejścia: embriologia układu sercowo-naczyniowego stosowana w chorobach serca ad 6

Epicardium klasycznie uważano za pasywną włóknistą wyściółkę otaczającą mięsień sercowy. Jednakże praca z wielu laboratoriów w ciągu ostatnich 10 lat wykazała aktywną rolę dla nasierdzi w rozwoju, chorobie i regeneracji. PEO pochodzi od prekursorów wtórnych komórek serca wyrażających ekspresję Nkx2,5 i Islitu1 (37, 38). Chociaż komórki tworzące PEO wydają się podobne morfologicznie, są molekularnie niejednorodne. Podklasy, ujawnione przez ekspresję Sema3D, Scx, Wt1 i / lub Tbx18, mają wyraźny potencjał różnicowania w odniesieniu do zdolności do wnoszenia wkładu do różnych typów komórek serca (34). W szczególności, komórki progenitorowe prokardialne Sema3D-, Scx-dodatnie mają potencjał różnicowania się do komórek śródbłonka naczyń wieńcowych (34). Inne komórki wewnątrzsercowe, które powstają z PEO, obejmują fibroblasty, komórki mięśni gładkich naczyń wieńcowych i ewentualnie kardiomiocyty. Potencjał komórek nasierdziowych do różnicowania się w kardiomiocyty może mieć znaczący wpływ kliniczny ze względu na ich względną dostępność (ryc. 1). Jednak zdolność epicardium do udziału w mięśniu sercowym jest kontrowersyjna. Obecnie dostępne dane sugerują, że w najlepszym przypadku potencjał mięśnia sercowego dla nasierdzi w normalnych warunkach jest niski (35, 37, 39). Jednak Smart i in. Ostatnio podjęto próbę polepszenia nasilenia nasierdziowego w kierunku sercowo-sercowego poprzez leczenie tymozyną-4 przed zawałem mięśnia sercowego u gryzoni (40). Podstawienie tymozyną-3 powodowało znaczącą konwersję komórek pochodzących z nasierdzi na kardiomiocyty po zawale mięśnia sercowego, czemu towarzyszyło poprawa czynności serca (40). To odkrycie jest kuszące, szczególnie biorąc pod uwagę potencjał translacyjny i znaczenie kliniczne, ale istnieją sprzeczne raporty i wymagane są dalsze badania (41, 42). Rycina Normalne role, jakie komórki epikardium i komórki pochodzące z nasierdzi (EPDC) odgrywają w rozwoju, mogą mieć ważne implikacje dla terapeutycznych podejść do choroby serca dorosłych. (A) Bezpośrednia konwersja EPDC do kardiomiocytów wydaje się występować rzadko w rozwoju, ale może być wywołana przez tymozynę-4 po urazie. (B) Fibroblasty serca pochodzą z zarodkowego epicardium i mogą być indukowane do transróżnicowania do mięśnia sercowego przez czynniki transkrypcyjne (TF) lub miRNA. (C) Epicardium jest niezbędnym źródłem czynników wzrostu dla normalnego rozwoju mięśnia sercowego. EPDC mogą również wytwarzać czynniki wzrostu, które mogą być stosowane terapeutycznie w celu zwiększenia regeneracji kardiomiocytów. (D) cCFU-F są populacją komórek pochodzących z nasierdzi w sercu, które mają zdolność różnicowania się do wielu typów komórek in vitro, w tym kardiomiocytów. Dodatkowe linie badań wskazują również na epicardium jako potencjalne źródło komórek progenitorowych mięśnia sercowego
[podobne: przegladarka skierowań nfz do sanatorium, rehabilitacja po szyciu łąkotki, soczewki kontaktowe miesięczne ]
[przypisy: ćwiczenia oddechowe w rehabilitacji, jak ugotowac kasze jaglana, zielony jęczmień skutki uboczne ]