Gęstość komórek i paradoksalne właściwości transkrypcyjne c-Myc i Max w hodowanych fibroblastach myszy.

Deregulowana ekspresja onkoproteiny c-Myc występuje w kilku ludzkich nowotworach złośliwych. Białko c-Myc zachowuje się jak czynnik transkrypcyjny i niewątpliwie jego rola w karcynogenezie polega na jego zdolności do wpływania na ekspresję genów zaangażowanych w wzrost komórek. doniesiono, że c-Myc zarówno aktywuje, jak i represjonuje transkrypcję w eksperymentach przejściowej transfekcji z użyciem konstruktów reporterowych niosących wiele kopii miejsca wiązania c-Myc, CAC (G / A) TG. Zbadaliśmy te pozornie paradoksalne efekty c-Myc, określając, czy powstały one z różnic w stanach proliferacji komórek transfekowanych komórek. Stwierdziliśmy, że poziomy endogennego białka c-Myc różnią się odwrotnie wraz ze stopniem zbieżności komórek, tak że przy konfluencji nisko komórkowych, gdzie endogenne poziomy c-Myc są wysokie i prawdopodobnie endogenne poziomy Max ograniczają, egzogenny c-Myc nie wpływa na podstawowa transkrypcja. W komórkach o wysokiej konfluencji komórkowej, w których endogenne poziomy c-Myc są niskie, egzogenny c-Myc zwiększa transaktywację przez miareczkowanie względnego nadmiaru endogennego Max. Obserwacje te sugerują, że pozornie paradoksalne zachowanie c-Myc w eksperymentach transfekcji jest częściowo zależne od poziomów komórkowych c-Myc.Images
[podobne: dieta kopenhaska przepis, sennik samolot katastrofa, zielony jęczmień skutki uboczne ]
[hasła pokrewne: masło z orzechów laskowych, parafia trzebinia, aspergiloza ]