Fosfolipidowe liposomy nabywają apolipoproteinę E w aterogennym osoczu i blokują obciążenie cholesterolowe hodowanych makrofagów.

Pojedynczy wlew fosfolipidowych liposomów szybko i uporczywie znosił zdolność hipercholesterolemicznego osocza królika do wywoływania obciążenia estrem cholesterolu w hodowanych makrofagach. To fosfolipidowe wzbogacenie w plazmie spowodowało umiarkowaną stymulację komórkowego obniżenia poziomu cholesterolu i, nieoczekiwanie, prawie całkowite zahamowanie wychwytu komórkowego lipoproteiny beta o bardzo niskiej gęstości (beta-VLDL), głównej cząsteczki bogatej w estry cholesterolu w hipercholesterolemicznym króliczym osoczu. Nie wpłynęło to na żywotność komórek i aktywność receptora LDL. Inkubacja liposomów za pomocą beta-VLDL spowodowała przeniesienie apolipoproteiny-E (apoE) do liposomów; ponownie wyizolowane liposomy apoE-fosfolipidowe, następnie skutecznie konkurowały o komórkowe receptory apoproteinowe. Zatem głównym mechanizmem, w którym wlewy fosfolipidowe powodują zmniejszoną akumulację estru cholesterolu w hodowanych makrofagach, jest blokowanie wychwytu komórkowego beta-VLDL. Liposomy zubożają beta-VLDL apoE, następnie rywalizują o wychwyt za pośrednictwem receptora. Wyniki te sugerują nowy mechanizm przyczyniający się do znanego efektu przeciwmiażdżycowego wlewów fosfolipidów: infuzowane liposomy nabywają apoE, a następnie blokują wychwyt miażdżycogennych lipoprotein przez makrofagi ściany tętnic.
[podobne: rehabilitacja po szyciu łąkotki, pasta tahini gdzie kupić, dieta kopenhaska przepis ]
[hasła pokrewne: dieta kopenhaska przepis, rehabilitacja po rekonstrukcji więzadła krzyżowego przedniego, przegladarka skierowań nfz do sanatorium ]