Biologia naczyniowa i tworzenie kości: wskazówki z HIF ad 6

Zatem, w połączeniu z kiełkowaniem angiogennym, przekazywana jest sygnalizacja VEGF / VEGFR2 w celu rozszerzenia potencjalnej puli osteoprogenatorów przez pośredni produkt perycytu (Figura 1). Jednak do czasu opracowania lepszych markerów linii pericytów lub efektów HIF. ekspansję testuje się u myszy reporterowych linii (24), proponowane mechanizmy pozostają spekulatywne. Lokalizacja, lokalizacja, lokalizacja Niezwykle, w przeciwieństwie do długiej kości, niewiele, jeśli w jakimkolwiek in vivo, skutków delecji osteoblastów Vhl obserwowali Wang i in. w kości kostnej (3). Dlaczego tak się dzieje. Wyjątkowe i różnicowo regulowane reakcje ontogenezy i angiogenezy prawdopodobnie przyczyniają się do tego (25). W szkielecie są miejsca (np. Kość czaszkowa pochodząca z grzebienia nerwowego, boczne komponenty obojczyka, środkowo-trzonowa obojczyk kości długiej), gdzie kości formują się przez nieendochondralne mechanizmy (11, 25). Określone jako wewnątrzbłonowe kostnienie, to osadzanie mineralne za pośrednictwem osteoblastów występuje bezpośrednio w macierzy pozakomórkowej na bazie kolagenu typu I. bez zastąpienia precedensu, unaczyniony szablon chrząstki przez kości i szpik kostny, jak jest to wymagane do kostnienia końsko-jelitowego (10, 25). W rozwijającej się czaszce prawdopodobne jest, że szew czaszki i napięcie mechaniczne opony twardej organizują angiogenezę niezbędną do kostnienia wewnątrzbłoniastego (26. 28). Ekspresja VEGF w osteoblastach jest bardzo wrażliwa mechanicznie (29). Osteogeneza dystrakcyjna. ortopedyczne manipulacje mechaniczne, które sprzyjają silnej angiogenezie i tworzeniu kości poprzez mechanizmy nie-chrzęstne. podwyższa zarówno HIF-1. i VEGF (29). W związku z tym kuszące jest spekulować, że różnice zaobserwowane przez Wanga i in. (3) powstają z powodu różnic w bodźcach ograniczających szybkość, które kontrolują sprzężenie osteogenno-angiogenne w rozwoju kostnym względem kości długich. W chwili obecnej należy jednak dokładnie określić przyczyny różnic obserwowanych pomiędzy kością długą a kością kostną po delecji Vhl. Przyszłe kierunki Nie ma odpowiedzi na wiele pytań. Chociaż HIF. wyraźnie reguluje interakcje osteogeniczno-angiogenne konieczne do tworzenia kości, inne wydzielane cząsteczki oprócz VEGF, takie jak TNF-a. (6, 12, 13) i FGF2 (5, 27, 28), mogą przyczynić się do tego sprzężenia. Potencjalny udział parakrynnego TNF-a sygnalizacja. ważny aktywator przenikania TNFR2-VEGFR2 (12, 13) i tworzenia kości (6). muszą być jeszcze szczegółowe
[patrz też: kapelusz słomkowy krzyżówka, krem z groszku kwestia smaku, białko serwatkowe a odchudzanie ]
[przypisy: parafia płoki, masło z orzechów laskowych, peeling kwasem salicylowym ]